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2,2-二(4-羟基苯)丙烷

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更新时间:2016-06-08 04:55:49浏览次数:248次

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人正常T表达和分泌因子(RANTES/CCL5)  腺苷酸环化酶IgG 盐酸育亨宾标准品/对照品
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人巨噬来源的趋化因子(MDC/CCL22) 荧光素Cy3标记转移生长因子–β受体2IgG 芸香柚皮苷标准品/对照品
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大鼠糖蛋白130(gp130) 磷酸化原癌基因c-JunIgG 
大鼠生长激素(GH) 磷酸化原癌基因c-JunIgG 
大鼠粒集落刺激因子(G-CSF) 磷酸化原癌基因c-JunIgG 
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大鼠碱性成纤维生长因子9(bFGF-9) 磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠碱性成纤维生长因子4(bFGF-4) 磷酸化原癌基因c-kitIgG 
大鼠碱性成纤维生长因子6(bFGF-6) 磷酸化酶βIgG 
大鼠酸性成纤维生长因子1(aFGF-1) 兔抗人、大、小鼠磷酸化粘着斑激酶IgG 
大鼠凋亡相关因子配体(FASL)   抗异染色质蛋白1磷酸化(果蝇)IgG 
大鼠凋亡相关因子(FAS/CD95) 异染色质蛋白1-α(HP1α)IgG 
大鼠红生成素(EPO)  抗异染色质蛋白1磷酸化(果蝇)IgG 
大鼠红生成素受体(EPOR) 磷酸化染色质相关蛋白1-γIgG 
BMAA的来源
1950年代,在罗塔岛和关岛查莫罗人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已发展国家的50至100倍,包括美国。当时亦不能确实证明,是遗传和病毒引致居物发病,但1955年后,关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少,这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子,来制造传统药物,但因为第二次世界大战后,关岛由美国统治,引进现代化的医疗药物,令查莫罗人降低对传统药物的依赖,间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能够透过生物放大作用(Biomagnification)累积,被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗,而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮,故BMAA大量累积在狐蝠体内,食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示,蝙蝠体内含有的BMAA,比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定,其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上产生强烈的毒性,
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞(Betz cell)产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径(central motor pathway)的传导能力不足。
6.行为机能
障碍。

 

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