3-甲氧基苯甲酸是由上海谷研科技有限公司专业供应销售,*物美价廉,经营迎得了国内外客户的*好评,来涵洽谈交流!
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大鼠血管生成素受体Tie1（ANG-R-Tie1） p21激活激酶1IgG NFAM1
大鼠前列腺特异性抗原（PSA） p21IgG Nemo样激酶
大鼠游离前列腺特异性抗原（fPSA） p19ARF抑癌基因IgG NCK衔接因子蛋白2
小鼠肌红蛋白（MYO/MB） O6甲基*DNA甲基转移酶IgG NADPH氧化酶活化蛋白1
大鼠组织蛋白酶K（cath-K） N-乙酰基转移酶2IgG NADPH氧化酶NOX家族的成员4
人P糖蛋白/渗透性糖蛋白（P-gp） N-甲基嘌呤DNA糖基化酶IgG NADPH氧化酶4
大鼠晚期糖基化终末产物（AGEs） N-钙粘附分子IgG NADPH氧化酶2
大鼠抗子宫内膜（EMAb） NUP54IgG NADPH oxidase 3
小鼠血管性血友病因子/瑞斯托霉素辅因子（vWF） Nogo受体作用蛋白IgG NADH氧化还原酶辅酶10
人超敏游离雌三醇（uE3） NK细胞抑制性受体3DL1IgG NADH氧化还原酶辅酶1
人孕激素/孕酮（PROG） NK细胞抑制性受体3DL1IgG NADH脱氢酶黄素蛋白2
人*（NA）  NK细胞抑制性受体2DS4IgG NADH脱氢酶黄素蛋白1
人雌激素（E） NK细胞抑制性受体2DL4IgG NADH脱氢酶α家族8
人促生长激素释放激素（GHRH） NK细胞抑制性受体2DL3IgG NADH复合体6
人双氢睾酮（DHT） NK细胞抑制性受体2DL1IgG NADH复合体5
人促卵泡素（FSH） NK细胞受体BY55IgG NADH复合体1
大鼠颗粒酶B（Gzms-B） NK细胞受体2C/自然杀伤细胞活化性受体2CIgG MYSM1
大鼠髓过氧化物酶（MPO） NK细胞受体2A/自然杀伤细胞活化性受体2AIgG MYOZ
大鼠颗粒酶A（Gzms-A） NK细胞受体/自然杀伤细胞活化性受体IgG MYC启动子结合蛋白1
细胞衰老相关蛋白ASF1AIgG NK细胞表面抑制性受体CD94IgG mTOR相关调控蛋白
兔核因子κB受体活化因子配基（RANKL）  NF-κB活化激酶IgG mRNA结合蛋白
大鼠*（FA） NFkB诱导的激酶IgG MITF相关转录因子
大鼠阿立新A（Orexin A） NFAM1IgG MHC I类链相关蛋白A/组织相容性复合物1
大鼠补体蛋白4（C4） Nemo样激酶IgG Menin抑癌蛋白
大鼠肾上腺素能a1A受体（ADRA1A）  NCK衔接因子蛋白2IgG MEK1/MAPKK1（N-端）
人apelin 13（AP13）  NadrinIgG MD-2蛋白
人髓系触发受体-1（TREM-1） NADPH氧化酶活化蛋白1IgG MD-1蛋白
BMAA的来源
1950年代，在罗塔岛和关岛查莫罗人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已发展国家的50至100倍，包括美国。当时亦不能确实证明，是遗传和病毒引致居物发病，但1955年后，关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少，这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子，来制造传统药物，但因为第二次世界大战后，关岛由美国统治，引进现代化的医疗药物，令查莫罗人降低对传统药物的依赖，间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能够透过生物放大作用（Biomagnification）累积，被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗，而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮，故BMAA大量累积在狐蝠体内，食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示，蝙蝠体内含有的BMAA，比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定，其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上产生强烈的毒性，
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞（Betz cell）产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径（central motor pathway）的传导能力不足。
6.行为机能障碍。