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2-甲氧基苯甲酸

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更新时间:2016-07-30 17:31:58浏览次数:389次

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磷酸化肠道内富含的Kruppel样因子5  植物*(VE)
磷酸化KLF5  植物*2(VD2)
磷酸化KLF5  植物*3(VD3)
肺Kruppel样因子  植物*(VD)
转染抑癌基因KLF6  植物*6(VB6) 2-甲氧基苯甲酸
胰岛素受体底物-1  植物25羟基*3(25(OH)D3/25 HVD3)
磷酸化胰岛素受体底物-1  植物*(VC)
磷酸化胰岛素受体底物-1  α-银环蛇毒素(α-BGT)
大鼠结合珠蛋白/触珠蛋白(Hpt/HP) NADPH氧化酶NOX家族的成员4IgG Mad1
大鼠内皮型一氧化氮合成酶3(eNOS-3) NADPH氧化酶4IgG L-*脱羧酶
大鼠肌钙蛋白Ⅰ(Tn-Ⅰ) NADPH氧化酶2IgG L选择素
人电子转移黄素蛋白β肽(ETFB) NADH氧化还原酶辅酶1IgG L型钙通道蛋白a1亚型6
人可溶性蛋白185(sp185/HER-2) NADH氧化还原酶辅酶10IgG L型钙通道蛋白a1亚型3
绒毛蛋白IgG NADH脱氢酶黄素蛋白2IgG L型钙通道蛋白
磷酸化酶激酶γ1IgG NADH脱氢酶黄素蛋白1IgG L-型电压依赖型钙通道β
人皮肤蛋白(DPT) NADH脱氢酶α家族8IgG L-型电压依赖型钙通道α
大鼠毒蕈碱型乙酰*受体(M-AChR)  NADH复合体6IgG L-瓜氨酸
大鼠烟碱型乙酰*受体(N-AChR) NADH复合体5IgG LY75
大鼠肝脂酶(HL) NADH复合体1IgG LRIG3
大鼠硫氧还蛋白还原酶(TrxR) MYSM1IgG LRIG2
大鼠蛋白磷酸酶(PP)  MYOZIgG LRIG1
蛋白激酶A调节亚基a1IgG MYC启动子结合蛋白1IgG Lpin1
豚鼠端粒酶(TE)  mTOR相关调控蛋白IgG Lpin1
小鼠Ⅰ型前胶原羧基端肽(PⅠCP) Menin抑癌蛋白IgG LIX1
小鼠脑肠肽(BGP/Gehrelin) MEK1/ MAPKK 1IgG Lgr5/GPR49
小鼠抗IVIgG MD-2蛋白IgG k轻链
小鼠抗IgE受体 MD-1蛋白IgG KLF样转录因子8
猪白介素1β (IL-1β) MCT4IgG Ki67蛋白
小鼠脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PL-A2) Mad1IgG Ki-67单克隆
小鼠心肌营养素1(CT-1) L-*脱羧酶IgG KB抑制蛋白激酶γ
人抗利尿激素/血管加压素/*加压素(ADH/VP/AVP) L选择素IgG KB抑制蛋白激酶β
人抗唾液腺导管组织(SDA) L型钙通道蛋白IgG KB抑制蛋白激酶α
人抗角蛋白(AKA) L型钙通道蛋白a1亚型6IgG kappa型阿片受体
人抗纺锤体(MSA) L型钙通道蛋白a1亚型3体IgG Jun激活区域-连接蛋白1
植物生长激素(GH )  L-型电压依赖型钙通道βIgG Jagged1/CD339
植物血凝素(PHA ) L-型电压依赖型钙通道αIgG IV型胶原α3结合蛋白
BMAA的来源
1950年代,在罗塔岛和关岛查莫罗人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已发展国家的50至100倍,包括美国。当时亦不能确实证明,是遗传和病毒引致居物发病,但1955年后,关岛患ALS/PDC的比率却不明地减少,这引起学者和环保组织的关注和调查。研究发现查莫罗人以苏铁科植物种子,来制造传统药物,但因为第二次世界大战后,关岛由美国统治,引进现代化的医疗药物,令查莫罗人降低对传统药物的依赖,间接使居民减少吸收苏铁种子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能够透过生物放大作用(Biomagnification)累积,被人体大量吸收。因为查莫罗人有食用狐蝠的风俗,而狐蝠则以苏铁种子为主要食粮,故BMAA大量累积在狐蝠体内,食用至一定份量便会产生毒性。
1950年代在关岛收集的蝙蝠样本显示,蝙蝠体内含有的BMAA,比每克的苏铁种子高出数百倍。
BMAA的神经毒性效应
一些动物食用苏铁科植物而出现的机能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能关联得以肯定,其后终在实验室发现BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上产生强烈的毒性,
症状包括
1.四肢肌肉萎缩。
2.脊髓的前角细胞产生非反应性退化。
3.大脑皮质和锥体细胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮质的贝兹细胞(Betz cell)产生神经病理学上的异变。
5.中枢传导路径(central motor pathway)的传导能力不足。
6.行为机能障碍。

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