新发现或破解细胞早亡机制

多国科研人员近日公布一项研究发现，一种蛋白质对健康细胞的过早死亡起到关键作用，而一种小分子抑制剂则可阻止这类细胞非正常凋亡过程。这一成果有助于开发肾病、肝病等疾病的治疗新药。

细胞凋亡本来是一个自然、主动的过程，但在有些情况下，如癌变组织中，细胞会通过一种非凋亡机制过早死亡，科学界将其称为“铁死亡”。

英国卡迪夫大学研究人员与瑞典、美国同行一起，在英国《自然-细胞生物学》上发布研究说，他们发现健康细胞也会受到类似“铁死亡”机制的影响，而引发这一过程的关键在于一种名为Gpx4的蛋白质。这种蛋白质的主要作用是调节细胞凋亡过程，如果将其移除，细胞就会发生过早死亡现象。

根据这一发现，研究人员进一步探索了阻止这一机制发挥作用的方法。他们利用脂类组学和大规模分子筛查，发现一种小分子抑制剂Liproxstatin-1可防止这种细胞早亡的发生，从而避免由此带来的组织损伤。

研究人员举例说，在肾衰竭、肝病及心血管疾病中，常会发生这种缺血性组织损伤，他们通过动物实验发现，这种抑制剂对老鼠有明显效果。如能进一步验证其在人类患者中的效果，就有望开发出以此为治疗靶点的新型药物。