神经科学家发现神经细胞通过彼此之间的小缝隙相互交流

一个多世纪以来，神经科学家已经知道神经细胞通过彼此之间的小缝隙相互交流，被称为突触传递（突触是神经元之间相互连接的结构）。信息从一个小区由神经递质如谷氨酸、多巴胺和血清素传递道另一个。神经递质能通过激活神经元受体传达激动或抑制性信号。

但是除了这个基本的了解，关于大脑功能的这一关键方面如何发生这一问题，其细节我们仍然不了解。现在，马里兰大学医学院（UM SOM）的科学家们的研究阐明有关这一过程的详细过程。该论文今天发表在《自然》杂志上。

突触是非常复杂的分子机器，而且它们很小，只有一英寸的百万分之几。它们必须这么令人难以置信地小，因为人体需要很多突触。大脑中约有100万亿个突触，并且每一个都被单独、进行调整，用于传递细胞间或强或弱的信号。

为了显现此亚微观过程的特征，研究人员求助于被被称为单分子成像的革新技术，这可以在单个突触的范围内定位和跟踪个别蛋白质分子的运动，即使是在活细胞中。利用这种方法，科学家们确定了神经传递的过程中那些出人意料的图案。研究人员培养了大鼠，并观察了大鼠的突触。大鼠的突触在整体结构上与人类突触非常相似。

 “我们看到了从未见过的事物。这是一个全新的探索领域，”生理学系副教授、工作组的Thomas Blanpied博士说。“多年来，我们在突触中已经发现了很多类型的分子，但这并能让我们在理解这些分子如何结合在一起或是这些过程在结构上如何运作上走很远。现在，利用单分子成像来找出许多关键的蛋白质在哪里，我们终于能够揭示突触的核心建筑结构。”

在论文中，Blanpied介绍了这个架构一个意想不到的方面，可以解释为什么突触工作如此也容易受到干扰：在每个突触结构中，关键蛋白在跨越细胞之间的缝隙中的组建非常。“神经元会将神经递质分子释放在靠近其受体的地方，定位十分准确，比我们想象的更，”Blanpied说：“两个不同神经元之间的蛋白，以难以置信的度对准，几乎像是两个细胞中延伸出来的。”这优化了传输效率，并且还表明了修改这种传输方式的新途径。

理解这个架构将有助于澄清大脑内的通信是如何运作的，或在精神或神经疾病中，它怎么会失效的。Blanpied也关注“粘附分子”，它从一个细胞延伸到另一个，可能是“纳米柱”的重要部分。他怀疑，如果粘附分子在突触上的位置不正确，突触结构会被打乱，神经递质将无法正常工作。Blanpied推测，至少在一些疾病中，问题可能就是，尽管脑具有适量的神经递质，突触无法有效地传送这些分子。

Blanpied说，对突触架构的进一步理解也许能让我们更好地理解大脑疾病如抑郁症、精神分裂症和阿尔茨海默氏病，为新的治疗想法提出建议。

Blanpied和他的同事们下一步将探讨某些特定疾病中突触结构是否发生了变化：它们将通过观察精神分裂症小鼠模型的病理过程中的突触开始。