随着我们年龄的增加，细胞损伤不断积累，虽然干细胞能补充组织，但是这种维持健康组织的能力也会下降。同样在酵母细胞中，研究人员发现大约90%的聚集物都是在细胞的蛋白质合成位点——内质网（ER）的表面形成。

    限制错误折叠蛋白聚集物扩散到芽以及子细胞中去的质量控制机制。在芽殖酵母的有丝分裂阶段，异常蛋白质聚集物被母细胞中高度锚定的线粒体“困住"。因此，通过芽获得的线粒体基本上没有聚集物。值得注意的是，大多数存在于母细胞中的聚集物都没有跟随进入到芽中去的线粒体，它们或是被分解或是仍然与留在母细胞中的线粒体结合，只显示出有限的局部移动性。因此，芽继承的线粒体基本没有聚集物。

    线粒体本身蛋白毒性胁迫似乎也与干细胞衰老有关，成体干细胞保持自身干性可以通过停留在新陈代谢静止的状态，直到有需要再转变回来，这些细胞通常并没有多少线粒体，但是当它们开始增殖和补充组织的时候，它们的新陈代谢就会加速，线粒体生物合成增加。这项研究的关键在于一种特殊sirtuin——SIRT7水平升高可以帮助细胞应对线粒体中错误折叠蛋白带来的压力。SIRT7的水平会随着年龄的增长而下降。研究人员发现SIRT7缺陷的造血干细胞增殖更快，这种加速的生长是由于蛋白质生成以及线粒体活性增加所致。线粒体中有着大量的蛋白质，它们必须正确折叠才能正常发挥功能。当蛋白质折叠出错时，线粒体的未折叠蛋白反应（UPRmt）会发挥作用促进生成一些特异的蛋白来修复或是清除错误折叠蛋白，UPRmt在造血干细胞衰老中起重要作用。

    这项研究表明在应激期间提高干细胞的能量需求会导致直接损伤DNA的活性代谢物生成增加。如果这种情况发生在细胞试图复制DNA之时，那么就可以导致干细胞死亡，或有可能获得一些致癌突变。这很好地解释了随着年龄增长干细胞中DNA损伤的逐渐累积，以及当你变老时组织维持和修复自身能力的相应下降。

    这些研究成果均指出，线粒体代谢和功能在干细胞维持和衰老过程中的重要地位，了解这些过程的调控机制，以及与其它细胞功能之间的合作协调，将是解决干细胞衰老问题，以及zui终有一天我们能逆转衰老的关键。