在中枢神经系统中，A－to－I编辑通过选择性调节关键离子通道和神经递质受体的功能特性，从而发挥及其重要的生理学功能。刘勇研究组此前发表的研究工作显示，ELISA试剂盒在胰岛β细胞中ADAR2介导的RNA编辑过程受机体营养与能量代谢状况的调控，但ADAR2在专职分泌的细胞中行使怎样的细胞生物学功能却依然不明了。
     为进一步探寻ADAR介导的RNA编辑在代谢平衡相关调节过程中的功能，刘勇研究组博士研究生杨柳、赵丽韵等通过研究发现，特异性地抑制ADAR2编辑酶的表达，ELISA试剂盒能够显着削弱葡萄糖刺激下β细胞或胰岛中的胰岛素分泌，也同样导致PC12细胞分泌能力的缺损，而且ADAR2对细胞分泌过程的影响依赖于其编辑酶的催化活性。在β细胞中，ADAR2的缺失虽然不影响胞内钙离子的动员激活，却显着削弱由钙离子激发的细胞膜电容变化，ELISA试剂盒还导致锚定于细胞膜上胰岛素分泌囊泡数量的降低，并伴随着参与细胞胞吐过程的重要调节因子Munc18-1和 Synaptotagmin-7其表达水平的下调。