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血管活性肠肽（VIP）对脑血管疾病的影响
2015-8-11 阅读(1836)
血管活性肠肽(VIP)对脑血管疾病的影响
作为神经介质，VIP同时兼有调节神经血管、脑血流、皮层能量代谢、下丘脑和垂体间功能、扩张血管作用。主要通过其受体发挥相应的生物学作用，已证实的受体有：VPACl、VPAC2和PACl，其中，VPACl受体和VPAC2受体对VIP／PACAP两种神经肽的亲和力相似，但PACl受体对PACAP的亲和力对VIP的亲和力要高300～1000倍。VIP释放与特异受体结合发挥生理功能，可增加促。肾上腺皮质激素(ACTH)分泌；调节脑及胃肠血管压力的应激性反应；提高神经细胞对应激反应的耐受性。同时还有清除氧自由基和抗细胞凋亡等生物学作用。近年来，不少实验证据显示许多内源性神经肽，特别是病理条件下，在血管再生中扮演着重要的调节作用。用VIP治疗显著促进了鼠脑微血管内皮细胞增殖和增强缺氧缺糖诱发的内皮生长因子(VEGF)表达，而且这种效应被VPAC受体拮抗剂VIP6-28和VEGF抗体拮抗。VIP在培养基显著增加鼠脑微血管内皮细胞和内皮生长因子含量。亦可诱导生产的VEGF被H89，蛋白激酶(PKA)抑制剂阻止。这些数据表明，VIP在缺血性损伤后促进内皮细胞生长因子介导内皮细胞体外增殖，这种效应似乎是由VPAC受体导致cAMp／PKA途径的激活。
V1P能促进胶质细胞源性因子的表达和释放。赵朝华等研究结果显示大鼠侧脑室内注射VIP后脑梗死体积明显缩小，较缺血对照组大鼠减少约25％。VIP脑内注射可明显减小脑缺血后梗死体积，具有神经保护作用。S100B在脑组织中的含量zui多，存在于星形胶质细胞的胞浆中，可能调节细胞内外钙离子水平，参与微管、微丝的解聚，并参与神经元的生长分化、代谢调节并促进神经细胞的修复，星形胶质细胞坏死后从胞浆中释出，被认为是脑梗死程度和预后判断的标志物。杨杰等在大鼠脑缺血损伤动物实验中发现VIP脑内注射可以明显降低缺血后大鼠脑组织中S100B的表达和血清S100B含量，在脑缺血损伤中的起到了神经保护的作用。
体外和活体研究显示VIP可以J二调血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达。杨杰等在实验中发现VIP能促进缺血半球血管内皮细胞增殖。实验数据显示VIP能明显提高缺血侧半球VEGF水平，上调fit-1和ilk-1在内皮细胞的表达。认为提示上调的VEGF和其受体fit-1和ilk-1可能介导了VIP的促血管再生作用。实验发现VIP注射后明显增加了缺血边缘区的增殖内皮细胞，证实VIP能促进脑缺血大鼠的血管再生。在缺血脑VIP促进血管再生可能有助于功能恢复。通过活体实验证实VIP能促进缺血脑的血管再生，其作用机制可能通过上调的VEGF及受体fit-1和nk．I介导。VEGF是一种强烈的促血管生长因子，当血管再生增高时VEGF表达，当血管再生停止后VEGF低表达。
脑缺血初期，白细胞的浸润和细胞毒性因子在受损脑组织中的释放发挥了重要作用，研究发现白细胞在脑缺血后还能促进血管平滑肌收缩，增加对血管内皮细胞的黏附以及对黏附分子的激活，造成局部血流动力学的改变，引起血流障碍而加重脑组织损伤。E．选择素(E-select in)是一种血管内皮合成的可诱导性单链糖蛋白，主要在活化的内皮细胞上表达，正常内皮细胞无E-select in表达，且胞内也无储存，它是介导白细胞与内皮细胞起始黏附作用的重要分子。刘旭通过活体实验研究观察脑内注射VIP后对暂时性局部脑缺血再灌注大鼠E-select in的影响，发现与对照组相比在各时间点VIP组的E-select in mRNA表达下降(P<0．05)，蛋白表达同样降低(P<0．05)，说明VIP对E-selectin mRNA和蛋白的表达有抑制作用，即VIP脑内注射后从转录水平上使E-select in mRNA的表达下降，进而使蛋白合成减低，阻碍了再灌注后白细胞与内皮的接触、黏附，并将zui终抑制炎症反应，组织水肿和继发性神经元损伤。
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