发现新蛋白激酶Mζ

来自加拿大多伦多大学，韩国首尔大学等处的研究人员发现了一种重要的酶：蛋白激酶Mζ，这种酶在脑中被激活后，会增加和维持神经损伤后对疼痛的敏感性。研究人员认为这种酶可能可以成为治疗慢性疼痛的一个有潜力的靶标。领导这一研究的是的华裔科学家，加拿大多伦多大学卓敏教授，卓敏教授的主要研究领域是痛觉传递的中枢可塑性及其突触分子机制在脑健康和疾病中的作用。

在这篇文章中研究人员通过对小鼠的研究，发现了一种关键酶，这种酶在脑中被激活的时候，会增加和维持神经损伤后对疼痛的敏感性。研究人员还发现在受伤的几天之后阻断这种酶的作用，可减轻疼痛，这说明这种酶可成为治疗慢性疼痛的一个有潜力的靶标。这种酶就是蛋白激酶Mζ（PKMζ），蛋白激酶Cζ（protein kinase Cζ,PKCζ）是非典型PKC家族成员，广泛参与细胞功能的调节，而PKMζ 是蛋白激酶Cζ独立催化作用的结构域。

突触可塑性对于慢性疼痛而言十分重要，目前的研究主要围绕启动可塑性变化的一些信号蛋白展开，很少针对维持这些与慢性疼痛有关的可塑性变化的因素进行研究。研究人员针对神经细胞的PKMζ展开了多项分析，这些神经细胞位于脑中的前扣带皮层部分，神经损伤激活了这些神经元中的PKMζ，从而触发了与学习、记忆—以及持续性的对疼痛的感觉。这些研究都证明未来也许PKMζ 可以成为治疗慢性疼痛的重要靶标。

除此之外，近期来自奥地利和美国的科学家也在疼痛研究方面获得了重要进展，他们新发现了数百个与疼痛感有关的基因，这将有助于开发新的镇痛药。研究人员利用RNA干扰技术沉默了果蝇的基因，观察果蝇逃离酷热的行动速度，以判断被关闭的基因是否影响果蝇感受疼痛的能力。他们针对果蝇基因组中数以千计的基因进行了试验，发现约600个基因可能与过热导致的疼痛感有重要关系。其中a2d3基因不活跃的时候，会降低对疼痛的敏感程度，显示它是一个在进化过程中有着悠久历史的疼痛基因。

研究人员还用磁共振成像技术观察a2d3基因变异的实验鼠脑部的活动，发现疼痛信号被送入大脑后，没有按正常途径转向脑部主管疼痛的区域，而是被送到了与嗅觉、视觉和听觉有关的区域。