哈佛大学医学院的癌症遗传学家Pier Paolo Pandolfi和加州大学伯克利分校病毒学家Peter Duesberg均是当今生物研究领域赫赫有名的人物。前者早在1994年开始了肿瘤生物学和遗传学方向的研究生涯，他的研究组曾成功利用小鼠为模型研究并揭示了多种肿瘤发病的分子机理和遗传学机制，包括白血病、淋巴瘤以及前列腺癌等实体肿瘤。后者则在艾滋病研究领域备受争议，数十年来，他一直质疑艾滋病的元凶是HIV病毒，并认为艾滋病可以不用药治愈的。近期分别由这两位学术大师领导的科研团队在癌症研究中提出了一些新假说，研究论文发表在生物*学术期刊Cell及其子刊上。

A ceRNA Hypothesis: The Rosetta Stone of a Hidden RNA Language?

在ceRNA（competing endogenous RNA，竞争性内源RNA）新假说中，研究人员认为这种ceRNA活性能形成一种大规模转录调控网络，可以扩大人类基因组中的功能性遗传信息。他们认为这种活性通过miRNAs应答元件，可以作为mRNAs转录假基因，以及长链非编码RNAs相互“交流”的新语言。Pandolfi等人也认为ceRNA活性也在病理条件，比如癌症中扮演了重要角色，因此对于解开一些癌症研究之谜具有重要意义。

Is carcinogenesis a form of speciation?

在zui近的《Cell Cycle》杂志上，来自加州大学伯克利分校的研究人员提出了癌症是新进化寄生物种，认为癌症的形成实际上就是一个新寄生物种的进化过程。

在这篇文章中，Duesberg博士提出了一个新的癌症成因观点——癌症是新进化寄生物种，其实这一观点说新也不新，研究人员之前就提出了癌症是进化作用的结果。这一观点代表了对癌症这一疾病的一项重要反思。进化生物学家朱利安•S•赫胥黎在1956年提出自生的肿瘤是一种新物种。

但主流观点认为癌症是癌基因和抗癌基因突变的结果。Duesberg博士自己在1970年曾首先鉴别并克隆出*个癌基因，但是他现在认为非整倍体（异常数目的染色体）是癌症的真正元凶。

Duesberg博士认为被称作非整倍体的染色体突变是癌症的起因，这一突变破坏了染色体组型的稳定性。一些紊乱的染色体能够分裂，埋下了癌症的种子。结果形成一种不同于我们自己的新染色体组型。

他提出就像寄生物一样，癌肿依赖宿主获得营养。这就是为什么阻断癌肿的治疗方法能够非常有效。由于这种寄生物与宿主的关系，癌肿能够自己决定生长方式和生长位置。癌细胞的生存不依赖其他细胞，而且它们形成与其人类宿主不同的染色体组型。因此，它们是新物种。

Duesberg博士希望能这一理论将引导新的癌症诊断和治疗方法。染色体化验有可能很早就挑出非整倍体，比如在受损染色体有机会分裂之前。此外，新的治疗方法有可能瞄准染色体紊乱，而非清除或者关闭基因。

不过由于Duesberg博士的主流观点，他自从怀疑HIV与艾滋病之间的关系后，再也没有得到政府基金的资助。他认为“同行评议导致基金不会资助那些挑战他们利益的申请”。

来源：生物通