ZEB1有可能实际上通过提高称作为DNA损伤反应信号通路的一线防御，帮助乳腺癌细胞修复了放疗引起的DNA损伤。

马丽说：“放疗是通过诱导DNA断裂来导致细胞死亡。用辐射来治疗肿瘤而不损伤正常组织的基本原理是，相比于正常细胞，肿瘤细胞分裂活跃，DNA损伤修复机器往往存在一些缺陷。”

因此肿瘤细胞不大能够修复DNA损伤。但情况并非总是如此。有时候机体会生成一些抗辐射的肿瘤细胞。它们以某种方式“开启”了DNA损伤反应装置。然而直到现在，对于这一机制仍不是很清楚。

以往的研究证实，ZEB1可将非侵袭性的基底型癌细胞转化为高度恶性的、肿瘤形成癌症干细胞。马丽的研究小组发现，ZEB1触动了狡猾的肿瘤细胞在zui后一刻按下这一应急按钮。

马丽说：“研究证实癌症干细胞可通过激活DNA损伤反应系统促进辐射抵抗。我们的研究表明，ZEB1诱导上皮间质转化（EMT）过程，使得某些肿瘤获得了包括辐射抵抗在内的一些干细胞特性。”

EMT是机体响应损伤愈合的一种方式，人们认为癌症找到了一种方法利用EMT来促进肿瘤进展。

ZEB1是通过一连串复杂的事件，使得一种叫做ATM的基因能够稳定在DNA损伤反应中起重要作用的Chk1蛋白来实现这一效应的。研究结果表明，响应DNA损伤ATM使得ZEB1磷酸化并稳定了ZEB1，ZEB1转而与一种叫做USP7的酶直接互作，后者使得CHK1去泛素化，稳定了CHK1，由此促进了同源重组依赖性的DNA修复以及肿瘤辐射抵抗。