生物特性

1、大小为(0.4~0.7)μm×(1~3)μm,革兰氏染色阴性杆菌，大多有周身鞭毛，有菌毛，无芽孢。

2、触酶阳性，氧化酶阴性，可将硝酸盐还原至亚硝酸盐。

3、能发酵葡萄糖等多种糖类，如乳糖，产酸产气，硫化氢阴性，动力阳性。

抗原结构

菌体O抗原（超过170种）:耐热，存在于细胞壁脂多糖层。

鞭毛H抗原（超过56种）:不耐热，存在于鞭毛蛋白。

荚膜K抗原（超过100种）:位于O抗原外围，能阻止O抗原凝集，60℃，30min可以去除。

致病性

1、正常菌群

2、机会致病菌

   细菌居住部位改变引起的肠外感染。

   化脓性感染和尿路感染zui常见。

3、致病菌株

   某些带有致病基因的血清型，引起肠道感染。

4、粘附素

   使细菌紧密粘着在肠道和泌尿道的细胞上，避免肠道的蠕动和尿液的冲刷而被排出。

5、外毒素

   志贺毒素Ⅰ和Ⅱ（Stx-1、Stx-2）

   耐热肠毒素a和b(STa 、STb) 

   不耐热肠毒素Ⅰ和Ⅱ （LT- Ⅰ 、LT- Ⅱ ）

   溶血素A（HlyA）

致泻性大肠埃希氏菌分类

   致泻性大肠埃希氏菌分为肠致病性大肠埃希氏菌（EPEC），肠产毒性大肠埃希氏菌（ETEC），肠出血性大肠埃希氏菌（EHEC），肠侵袭性大肠埃希氏菌（EIEC），肠集聚性大肠埃希氏菌（EAEC）。

致泻性大肠埃希氏菌引起的腹泻

肠致病性大肠埃希氏菌

致病机制：LEE毒力岛和EAF质粒（编码束状菌毛）

典型EPEC（含有LEE和70-100kb的大毒力质粒EAF）

   发展中国家引起婴幼儿特别是0-6个月婴儿腹泻的主要病原菌，在某些发展中国家EPEC引起的婴儿腹泻可达30-40%。上世纪40-50年代之前，EPEC常引起发达国家婴幼儿腹泻的暴发。

非典型EPEC（含有LEE但不含毒力质粒EAF）

   发达国家引起腹泻的重要病原菌，并能引起发达国家婴幼儿和成人的腹泻暴发。

肠产毒性大肠埃希氏菌

致病机制：肠毒素和定植因子

肠毒素

不耐热肠毒素（LT）:与腺苷环化酶作用，使胞内cAMP水平增高，导致肠粘膜细胞内水、钠、氯等过度分泌至肠腔，导致腹泻。

耐热肠毒素（ST）: 通过激活肠粘膜细胞上的鸟苷环化酶， 使胞内cGMP升高而导致腹泻。

肠侵袭性大肠埃希氏菌

致病机制：侵袭性大质粒

细菌经消化道进入大肠后，穿过粘液层，粘附到肠上皮细胞 上，引起细胞内吞，被带入细胞内空泡中。其毒力主要表现在能使空泡破坏，细菌进入上皮细胞胞浆中增殖，zui后杀死细胞，再扩散到邻近细胞，导致组织破坏和随后的炎症发生。

肠集聚性大肠埃希氏菌

致病机制：毒素和粘附素

肠集聚耐热毒素 （ enteroaggregative heat-stable toxin, EAST）和不耐热毒素（plasmid encoding toxin，Pet），可导致大量液体分泌 。

细菌通过集聚性粘附菌毛粘附于肠粘膜上皮细胞，在细胞表面聚集，形成砖状排列，使微绒毛变短，单核细胞浸润。

肠出血性大肠埃希氏菌

致病机制：志贺毒素（Stx）和LEE毒力岛

EHEC产生的毒素能使vero细胞产生病变，故称vero毒素；亦称志贺样毒素（shiga-like toxin ，SLT ）或志贺毒素Stx 。 

EHEC的Stx分两型，StxⅠ和 StxⅡ，两型毒素均由溶原性噬菌体介导。

人们把产生志贺毒素的大肠杆菌统称为STEC （Shiga toxin- producing Escherichia coli）。STEC 包括EHEC, 并不是所有的产Stx毒素的大肠杆菌都能引起出血性肠炎或溶血性尿毒综合症。

HUS在产生StxⅡ的EHEC中较多，因其能选择性破坏肾小球内皮细胞。