来自复旦大学生命科学学院，上海交通大学的研究人员发表了题为“Strigolactone/MAX2-Induced Degradation of Brassinosteroid Transcriptional Effector BES1 Regulates Shoot Branching"的文章，建立了一条从受体到下游转录因子的较为完整的独脚金内酯SL信号转导通路，为深入了解SL对植物生长发育的调控机制，这一研究成果公布在Cell出版社旗下Developmental Cell杂志上。文章的通讯作者是复旦大学生科院长江学者王学路教授，其长期从事植物遗传学、植物激素信号转导和逆境下植物生长发育的机制研究，在Science，Dev. Cell，PNAS，Genes & Dev. 和Plant Physiol. 等发表多篇重要论文。
植物激素在植物生长发育过程中起着重要的调控作用，一种激素往往调控多个生理过程，而植物的某一生理过程则受制于多种激素的协同作用。独角金内酯(strigolactones)是近年来发现的一种植物激素或其前体，能够抑制植物的分枝和侧芽的生长，并与生长素和细胞分裂素一起调控植物的分枝（蘖）数量。SL信号转导过程的研究是当前植物生物学领域zui热门的研究方向之一。 虽然人们已经知道MAX2蛋白作为泛素连接酶的一个亚基可能参与SL的信号传递，一个α，β-水解酶类的蛋白AtD14可能介导SL信号的感知，但是，SL信号的转导方式以及MAX2和AtD14的直接底物一直未知。对这个方向的研究，近些年上一直处于激烈竞争中。
在这篇文章中，研究人员通过表型分析发现油菜素甾醇（Brassinosteroids，BRs）信号通路中的重要转录因子BES1的功能获得型突变体bes1-D具有与max2-1相似的多分枝及对SL不敏感性的表型。研究人员进一步通过对MAX2互作蛋白的质谱鉴定及遗传分析发现，MAX2能够与BES1直接相互作用，介导BES1蛋白在植物局部组织的泛素化和降解过程，并且这一过程能够被SL信号所调控。而同时，SL的受体AtD14，也参与调控BES1的降解。
这项研究帮助建立了一条从受体到下游转录因子的较为完整的SL信号转导通路，为深入了解SL对植物生长发育的调控机制，改良作物的重要农艺性状奠定了坚实基础。同时，也揭示了同一个转录因子（BES1）通过不同的调控方式参与到两种信号（BR和SL）转导通路的*互作模式，具有重要的理论意义。此外近期南京农业大学，中科院的研究人员也发表了关于SL的研究新发现，他们发现D53基因编码一个double Clp-N motif-containing P-loop nucleoside triphosphate hydrolase, 负调控独角金内酯信号转导。分子遗传学和生化研究表明，D53可能与转录抑制因子TPR形成复合物，协同抑制独角金内酯信号通路下游靶基因的表达，从而抑制该信号通路。
独角金内酯诱导D53泛素化并通过蛋白酶体途径降解，且这一过程依赖于独角金内酯受体D14和泛素连接酶D3。D53蛋白的降解导致去抑制化，从而激活独角金内酯信号转导，地调控侧芽的伸长。在d53突变体中，D53基因的显性突变（dominant mutation）使其突变蛋白不能被降解，组成型抑制独角金内酯信号通路，从而导致d53矮化丛生的表型。