集落刺激因子（colony stimulating factor，CSF）超家族成员是一类与哺乳动物骨髓细胞分化成熟相关并能在体外刺激相关细胞集落形成的细胞因子，主要由单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞和多形核吞噬细胞表达分泌。CSF超家族有3个重要成员，包括粒细胞-巨 噬 细 胞 集 落 刺 激 因 子 （ granulocyte macrophage-colony stimulating factor ，GM-CSF/CSF2）、巨噬细胞集落刺激因子（macrophage-colony stimulating factor，M-CSF/CSF1）和粒细胞集落刺激因子（granulocyte colony-stimulating factor，G-CSF/CSF3）。与 G-CSF 和 M-CSF 相比较，GM-CSF 可同时刺激粒细胞和巨噬细胞集落形成。

GM-CSF信号通路及其生理功能

GM-CSF通过与其受体 GM-CSFR结合，发挥多种生物学作用。其中GM-CSFR由α链和βc链组成，在GM-CSF缺乏的情况下，GM-CSFR以βc链二聚体和α单链的形式存在于质膜上。GM-CSF与GM-CSFRα的低亲和力结合促进了GM-CSFRβc链二聚体结合，而这有进一步诱导了两个GM-CSF、两个GM-CSFRα、两个GM-CSFRβc形成高亲和力结合的GM-CSF/GM-CSFR六聚体，两个六聚体进而二聚化，使βc链接近最终不同程度激活JAK2及其下游一系列的信号通路，促进细胞的增殖、存活和分化。

GM-CSF有广泛的生理功能，主要参与髓细胞的生成和分化成熟、促进M1型巨噬细胞极化、激活中性粒细胞、参与血管形成、肿瘤进展、炎症发生等。除此之外GM-CSF还起到一个维持肺泡细胞稳态作用，当其表达水平比较低的时候，其主要功能是促进肺泡巨噬细胞的发育和长期维持。然而当GM-CSF不表达的时候，会导致肺泡蛋白病, 同时GM-CSF缺失的肺部巨噬细胞功能会产生缺陷，增加肺部感染几率。

GM-CSF/GM-CSFR信号通路

GM-CSF与炎症性疾病

GM-CSF的异常表达会导致过度的炎症、疼痛和组织损伤，并促进其他炎症细胞因子的产生。“GM-CSF网络"通过持续的触发炎症反应，促进疾病发生发展的进程。该网络是一个正反馈回路，涉及树突状细胞、TH细胞和成纤维样滑膜细胞之间，相互分泌GM-CSF和促炎细胞因子，继而诱发各种各样的疾病。GM-CSF反馈网络的细胞因子中显著的是IL-1、IL-6和TNF。GM-CSF参与的炎症性疾病主要包括：细胞因子释放综合征、噬血细胞淋巴组织细胞增生症、移植物抗宿主病、心血管疾病等。

GM-CSF参与炎症关节炎等炎性疾病