OX-LDL诱导人冠状动脉内皮细胞凋亡的作用
详情介绍：氧化低密度脂蛋白（OX-LDL）在动脉粥样硬化的发展起着至关重要的作用。zui近的研究表明，OX-LDL培养的兔平滑肌细胞和巨噬细胞可以诱导细胞凋亡。本研究的目的是确定调制OX-LDL培养的人冠状动脉内皮的细胞（HCAEC）缺氧复氧过程中的细胞凋亡，并确定潜在的机制。
      当HCAEC分别约为85％汇合，将细胞暴露于缺氧（24小时）复氧（3小时），原生的LDL，或氧化低密度脂蛋白。DNA片断末端标记，DNA梯状条带，光学和电子显微镜被用来确定细胞凋亡的变化特征。OX-LDL（20微克/毫升）缺氧复氧过程中细胞凋亡的增加相比，缺氧复氧单独（P <0.05）。低浓度的ox-LDL（5微克/毫升）和本地LDL（20微克/毫升），在相同的条件下，有细胞凋亡的程度上没有影响。OX-LDL显着降低内源性超氧化物歧化酶活性，提高脂质过氧化的HCAEC。的ox-LDL的存在，但不是本地的LDL中，在培养的HCAEC导致在激活的蛋白激酶C（PKC）和蛋白*激酶（PTK）。
      特定PKC和PTK抑制剂显着减少OX-LDL介导的细胞凋亡的HCAEC（P <0.05）。缺氧复氧显着增加Fas的表达和bcl-2表达下降，HCAEC裂解西方分析所确定的。OX-LDL进一步增加Fas的表达和bcl-2表达下降。这些数据表明，OX-LDL在HCAEC提高缺氧复氧介导的细胞凋亡。OX-LDL介导的细胞凋亡的HCAEC似乎涉及激活PKC和PTK。此外，OX-LDL调节Fas和bcl-2蛋白表达的HCAEC。这项研究还表明，更重要的是OX-LDL比LDL在缺氧复氧诱导的细胞凋亡本地。