淋巴细胞的“杀癌”和“护癌”机制研究有新突破

【资料简介】

有一种从细菌中提取的名叫“BLP”的细菌脂蛋白，一旦与存在于T淋巴细胞表面的TLR-2受体“一对一配接”后，可以调动一群具有杀伤性T淋巴细胞明显增强其杀伤癌细胞的能力，同时，这种“一对一配接”还可以削弱和抑制另外一群调节性T淋巴细胞“保护癌细胞”的能力。这一新发现为恶性*提供的传统放*法以外的副作用更小、专一性更强、更有效的免疫“生物治疗”奠定了坚实的基础。”

 

T淋巴细胞是一种免疫细胞，在罹患恶性肿瘤时，它们中有的会发挥作用，奋力杀伤肿瘤细胞，但是，也有的T淋巴细胞非但不去杀伤肿瘤细胞，并且还会阻止其他淋巴细胞杀伤癌细胞。因此，如何调动“良性”杀伤性T淋巴细胞勇猛杀“癌”的积极性，并有效抑制“恶性”调节性T淋巴细胞的破坏作用，一直是国内外医学界科学家希望探索的“奥秘”。

储以微教授课题组经研究发现，“BLP” 细菌脂蛋白与存在于T淋巴细胞表面的TLR-2受体“一对一配接”后，会在两群T淋巴细胞中诱导两条不同的信号。对“良性”的杀伤性T淋巴细胞来说，激发了正向的信号通路，而对“恶性”的调节性T淋巴细胞来说，则激发了负向信号通路，zui终导致不同的效应。相关深层次机制研究正在进行中。

上述成果已发表在一期的免疫学专业杂志 Journal of Immunology 上，并被美国哈佛大学和英国剑桥大学等*专家组成的机构的在线科研评价系统“Faculty of 1000” 推荐为“必读成果”。Faculty of 1000对该研究给予高度评价：“这一有趣的研究表明，‘BLP’ 细菌脂蛋白发挥抗肿瘤效应，不是通过直接作用于固有免疫系统或抗原提呈细胞，而是通过抑制调节性T淋巴细胞功能，进而促进杀伤性T淋巴细胞的活性。该研究成果为转化医学及免疫‘生物治疗’奠定了坚实的基础 。