梓醇药效

    梓醇具有抗癌、神经保护、抗炎、利尿、降血糖及　抗肝炎******等作用，它是一种环烯醚萜葡萄糖苷类化合物，　主要存在于地黄等植物中。鲜地黄中梓醇含量zui高。
    梓醇的药理活性
    1.1：抗癌作用ＤＮＡ聚合酶是抗癌剂重要的作用靶标，梓醇具有明显抑制耐热性ＤＮＡ聚合酶的作用，Ｐｕｎｇｉｔｏｒｅ等　报道以ＰＣＲ测定法探索了其作用机制，发现梓醇既不是耐　热性ＤＮＡ聚合酶的特异性引物和模板，也并非通过和镁离　子螯合而起作用，在双链ＤＮＡ的增色效应测定中，梓醇又不　影响热变性曲线图，而且梓醇的抑制效应也不依赖于ＤＮＡ　的浓度，相反，ｄＮＴＰ（三磷酸脱氧核苷）浓度的增加可以恢复　耐热性ＤＮＡ聚合酶的活性，结果说明梓醇可以通过和ｄＮＴＰｓ　竞争性结合耐热性ＤＮＡ聚合酶的作用靶点，从而抑制该酶，　起到抗癌的作用。
    1.2：帕金森病模型中的保护作用利用过氧化氢和ＭＰＰ　（１－甲基＿４－苯基吡啶）诱导的ＰＣ１２细胞损伤模型，筛选存在　于天然药物中的环烯醚萜苷类化合物中具有保护作用的活　性成分，通过形态观察、荧光染色、透射电镜超微结构分析证实梓醇可以抑制细胞凋亡　Ｊ。以３Ｏ　ｍｇ?ｋｇ　的ＭＰＴＰ（１．甲　基＿４－苯基－１，２，３，６－四氢吡啶）腹腔注射ＩＣＲ小鼠７　ｄ模拟亚　急性ＰＤ（帕金森病）动物模型，证实高剂量组梓醇（１５　ｍｇ?　ｋｇ　）能升高中脑多巴胺能神经元数目和多巴胺含量，抑制　脑内ＧＳＨ水平的降低。　
    1.3:脑缺血再灌注模型中的作用应用无损伤*短暂　夹闭沙土鼠两侧颈动脉，建立脑缺血再灌注模型，来评价梓醇　在该模型中的作用。结果显示，梓醇短期应用（连续腹腔注射　４　ｄ）能明显改善脑缺血再灌注造成的损伤，即可以有效减少　ＭＡＰ－２（微管相关蛋８－２）破坏和神经元死亡，降低脑梗死，改　善缺血动物学习记忆功能，表现为神经保护作用。１　ｍｇ?　ｋｇ　梓醇已显示出明显的保护作用，随着剂量的增加，其保护　作用增强，在５　ｍｇ?ｋｇ　和１０　ｍｇ?ｋｇ　梓醇组，海马ＣＡＩ区　存活神经元数量比正常对照动物还多。实验证明再灌注后３　ｈ之内应用梓醇，神经保护作用显著，随着给药时间的延迟，神　经保护作用减弱，再灌注后６　ｈ开始应用，存活神经元数量减　少，动物学习记忆能力得不到改善，说明梓醇神经保护作用的　有效给药时间范围应在再灌注后３　ｈ之内　。　另有报道，借助于流式细胞仪、电子显微镜、免疫组化技　术、原位细胞死亡检测技术等进一步探讨了梓醇神经保护作　用的体内机制。脑缺血再灌注后，脑内ＧＳＨ－Ｐｘ酶（*　过氧化物酶）活性显著降低，ＮＯＳ酶（一氧化氮合成酶）活性　明显增强，Ｂａｘ蛋白（诱导细胞调亡基因）表达和凋亡细胞数　量均明显增加。梓醇可显著提高ＧＳＨ－Ｐｘ酶活力，促进Ｂｅｌ－２　蛋白（抑制细胞调亡基因）表达，抑制ＮＯＳ酶活性和Ｂａｘ蛋　白表达，大量降低脑组织内凋亡细胞数量，从而起到保护神　经元的作用　。
    1.4:降血糖作用梓醇经由尾静脉注射到链脲霉素（ＳＴＺ）　诱导的胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）大白鼠，可产生剂量依赖性的降血糖作用。在体外实验方面，梓醇会以剂量相关的　方式来促进２－脱氧葡萄糖（２－ＤＧ）进入到骨骼肌内。梓醇可　以增加正常老鼠对葡萄糖的利用率，也能显著刺激ＳＴＺ糖尿　病老鼠的肝糖的合成。实验证实，梓醇对ＩＤＤＭ大白鼠的降　血糖作用主要是活化位于肾上腺髓质的ｏｄＡ肾上腺素受体　（ｏｄＡ－ＡＲ），增强其释放　－内啡肽的能力，进而作用于*型　受体，增强糖尿病老鼠骨骼肌对葡萄糖的吸入作用，使过多　的葡萄糖能有效地由细胞外进入细胞内储存，同时减缓肝脏　葡萄糖的新生，起到降血糖的作用　Ｊ。　
    1.5:对肝癌的作用经实验证实，梓醇可使人类肝癌细胞　株出现细胞调亡，能造成其ＤＮＡ的损伤和形态改变。利用　流式细胞仪来分析人类肝癌细胞株ＤＮＡ含量，结果显示梓　醇能抑制该细胞生长中的Ｓ期（ＤＮＡ合成期），且能增加Ｇ　期（ＤＮＡ合成前期）的细胞数目，另外。梓醇可抑制人类肝细　胞株的ＮＡＴ（ｎ－乙酰转移酶）的活性”　。另有报道，１５０　ｍｇ?　。。的梓醇可抑制ＣＣ１４所致小鼠的急性肝损伤时所引起的　谷草转氨酶（ＧＯＴ）和谷丙转氨酶（ＧＰＴ）的升高，从而起到保　肝的作用　。　
    1.6:梓醇有明显的抗炎活性　。梓醇可以通过抑制微血管的通透性从而达到止血的作用”　。另外，梓醇还可以作为解痉药物　。