近日来自中科院上海生科院/上海交大医学院健康所钱友存课题组在新研究中证实NOD样受体分子NLRC5在对抗细胞内病原体的宿主防御中调控了MHC-Ⅰ类抗原递呈。相关研究论文“NLRC5 regulates MHC class I antigen presentation in host defense against intracellular pathogens”发表在4月10日的《细胞研究》（Cell research）杂志上。

真核生物的天然免疫系统是保护机体免受外来微生物侵害的*道防线。天然免疫系统一方面可以通过炎症反应等机制直接清除感染，另一方面还可诱导获得性免疫系统的活化，进而激发更加和特异性的免疫反应。获得性免疫系统通常依赖基因重排产生的克隆化的淋巴细胞表面受体对各种各外来抗原产生特异性的应答，而天然免疫系统依靠为数很少的模式识别受体（pattern-recognition receptors，PRRs）来识别细菌，病毒等外来微生物。
 

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自1989年Charles Janeway在冷泉港会议上提出模式识别受体假说以来，在高等动物中迄今已经发现了三大家族的模式识别受体，分别是Toll-样受体（TLR）、*诱导基因-样受体（RLR）和Nod受体（NLR）。NLR是一种具有识别入侵病原体和激活先天免疫反应重要功能的胞内模式识别受体。在识别微生物成分后，某些NLR会形成胞浆的多蛋白复合物，称之为炎症小体（inflammasome），通过招募、裂解和激活炎性Caspase-1进而导致白介素（IL-1β和IL-18）等炎症因子的成熟和分泌以及一种称为“pyrotosis”的特殊细胞死亡的发生，从而抵御致病菌侵袭。

NLRC5是近年来发现的zui大的NLR家族成员，具有有效抑制机体的天然免疫和炎症反应的功能，引起了广泛的关注。在这篇文章中，研究人员通过体内试验证实NLRC5是宿主防御对抗细胞内病原体的关键调控因子。NLRC5对MHC-Ⅰ类抗原递呈基因表达尤其重要。NLRC5缺陷小鼠表现出MHC-Ⅰ类基因表达严重缺陷，并且不能激活单核增生性李斯特菌（Listeria monocytogenes）特异性的CD8+ T细胞应答反应，包括CD8+ T细胞的激活、增殖和细胞毒性效应。突变小鼠更易于受到病原体感染。在NLRC5缺陷小鼠中NLRP3介导的炎症小体激活也部分受损。然而对于病原体诱导的NF-κB依赖的促炎性基因和I型干扰素基因表达又并非是必需的。
本研究在体内揭示了NLRC5的功能，研究结果表明NLRC5通过调控MHC-I类抗原递呈调控了细胞内的病原体感染。

来源：生物通